瑞典医科大学卡罗林斯卡研究所发现了一个能使释放胰岛素的β细胞对高水平血糖更敏感的新信号通路。他们在另一项新的研究中还发现一种可能通过抑制脂蛋白而延缓糖尿病发生的新方法。 
　　

这项由卡罗林斯卡研究所分子医学部和外科部以及他们的美国同行联合完成的研究，为β细胞对血糖升高（如饭后）如何反应提出了新的见解。文章发表在《自然•医学》上。 
　　

他们研究的对象是与β细胞发挥功能有关的重要神经递质乙酰胆碱。尽管这种物质在小鼠是由神经元释放的，但在人类其机制还不清楚。这项新的研究证明，乙酰胆碱在人类的胰腺中是由α细胞所释放，而这种细胞也释放能提高血糖的激素胰高血糖素。主要研究人员皮尔•奥洛夫•伯格伦教授说，“乙酰胆碱在血糖升高时能有效分泌胰岛素中起重要作用这一事实，以及我们现在知道人类的胰腺如何释放乙酰胆碱这一发现，使得这一信号通路对治疗前景更有意义。” 
　　

发表在美国《国家科学院院刊》、同样由卡罗林斯卡研究所研究人员完成的第二项新研究中，研究人员给出了延缓糖尿病发生的可能方法。 
　　

1型糖尿病会伴随着血液中载脂蛋白CIII水平升高。研究人员通过类似人类1型糖尿病小鼠证明，载脂蛋白CIII在疾病发生前是升高的，这会导致产生胰岛素的β细胞死亡。通过反义治疗减少载脂蛋白CIII的产生后，研究人员成功地减缓了糖尿病的发生，时间延长两倍。 
　　

研究人员总结说，载脂蛋白CIII升高是即将发生糖尿病的象征。研究人员希望通过血液中载脂蛋白CIII的浓度能使处于发病危险的人延缓疾病的发生。