Mayo Clinic的研究者们发现，糖尿病小鼠吸入极低剂量一氧化碳并不会出现胃轻瘫或胃排空延迟，相反，还可以起到治疗作用。

“这是一个重大发现，它表明一氧化碳导致的酶减少是这一进程的关键因素，这也为我们治疗这类疾病提供了一种新的治疗方法。”Mayo Clinic胃肠病科Gianrico Farrugia 医生，也是该研究的首席专家说。

胃轻瘫或胃排空延迟是许多糖尿病患者常见和棘手的并发症。胃中长时间留有未消化的食物会导致胃轻瘫的发生。当这些食物最终被排空进入小肠，胰岛素开始分泌。因为食物在胃内的排空时间不可预测，保持适当的血糖水平（这是控制糖尿病的关键）也变得很困难。胃轻瘫可以导致疼痛、恶心、呕吐、胃痉挛和由于无法摄取足够的营养出现的体重减轻。糖尿病患者血糖水平的异常升高将会导致肠道中调节消化过程的神经细胞和起搏细胞出现化学反应，还会损伤为细胞运输氧和营养物质的血管。

Mayo研究组以前的研究表明，胃轻瘫与上调的血红素氧和酶-1(HO1)减少和氧化应激增加有关。胃轻瘫同样会导致Kit减少，即起搏细胞的标记，被称作Cajal间质细胞，它有调节消化道肌肉收缩的作用。当研究组诱导HO1产生后，氧化应激的迹象开始下降，胃轻瘫和Kit水平同时恢复。目前胃正常排空的代谢机制还不清楚。

为了证明一氧化碳是否可以治疗胃轻瘫，Mayo的研究者对出现胃轻瘫的10只糖尿病小鼠进行研究，其中5只每日吸入6小时一氧化碳（浓度为百万分之一），3周内胃轻瘫消失，氧化应激减少，Kit表达增加，所有小鼠HO1表达都没有增加。

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