一个研究糖尿病的团队，发现分子的刺激B细胞生长的通路，和发现药物治疗的靶点，在这些分子通路中。现在JDRF基金研究者与Hoffmann-La Roche制药公司合作，不仅发现了一个蛋白质能够调节B细胞的生长，而且发现了一个化学复合物能够刺激B细胞生长。这项工作在9月7日的《细胞代谢》杂志上发表。这项研究由Markus Stoffel, M.D., Ph.D一个苏黎世。瑞士联邦技术学院的教授，该研究代表一个显著地进步：确定一个新药治疗胰岛B细胞再生的靶点。这项工作建立在一个五年的研究的发现上，当时Markus Stoffel教授和他的团队第一次显示了一个曾经模糊的蛋白质，TMEM27，位于细胞膜表面，能够增加小鼠的胰岛聚集。他们发现如果Tmen27被去除，使得蛋白质完全的失活。

“我们假设如果我们阻止Tmen27被去除，并且增加这种蛋白的水平，我们能够更多的增加B细胞的生长。”Stoffel这样说。

2010年 JDRF的管理者 Gerold & Kayla Grodsky承认，“实验研究的数据使TMEN27不活跃是一个有希望的方向”

通过筛选可能剪切TMEN27的分子，Stoffel教授和他的团队发现主要蛋白质，Bace2，一个酶蛋白，和Tmen27一样锚定在胰岛B细胞表面。研究者承认他们的理论被证实，通过缺乏Bace2的小鼠有一个更大的胰岛和胰岛中的胰岛细胞增加了数量。该研究也被认为是关于再生和增殖的进展。他们发现这些老鼠比对照组有Bace2的老鼠，能够清除更多血液中的葡萄糖。

Dr. Stoffel和他的团队下一步打算用一种有效的方式去控制阻滞Bace2 ，并且增加B细胞的生长。为此，他们建立了一个科学家团队，在Hoffmann-LaRoche 致力于发现能够阻滞Bace2的化学物。当科学家们用这个化学复合物给老鼠时，Bace2蛋白表达下降，并且能够刺激生长出新的胰岛细胞。重要的是，Bace2，一个并不关闭相关的Bace1，暗示在其他疾病，能够碎裂Tmen27蛋白。表明增加一个Bac2表达下降的复合物，可能是一个糖尿病特异性的治疗。

进一步确定一个新的增加胰岛B细胞增殖的靶标，STOFFEL教授的工作可能也有助于发现一个检测血液Tmen27碎片的方式----一个与胰岛细胞数目相关的标志物。